Энцефалопатия головного мозга у новорожденных

Токсическая энцефалопатия

Также данная разновидность патологии называется дисциркулярной. При развитии этой формы заболевания в головном мозге новорожденного могут происходить изменения органического типа. Они затрагивают деятельность нейронов на фоне сосудистых заболеваний или того, что в кровь малыша попали токсины.

В этом же случае есть так называемые неуточненные причины. Кроме этого токсическая энцефалопатия у грудничков может быть следствием сосудистой недостаточности (артериальной и венозной), заболеваний крови, вирусных или инфекционных патологий, а также недугов, негативно сказывающихся на деятельности других органов. Перечень всех неприятных заболеваний значительно шире. Это лишь основные из них.

Печеночная желтуха и причины ее возникновения

Возникает этот вид в результате поражения клеток печени. При этом происходит нарушение выработки билирубина и выделение его в кишечник, а также нарушение транспортировки билирубина в самой печени. Первыми симптомами этой формы являются светлый кал и темная моча.Причиной такого нарушения могут стать болезнь Боткина, поражение печени токсинами алкоголя, инфекционные заболевания, синдром Жильбера.

• Печеночная желтуха может быть печеночно-клеточной, холестатической и энзимопатической, в зависимости от локализации нарушений.
• Наиболее тяжелой считается печеночно-клеточная форма, она может возникать при вирусном гепатите, токсическом поражении печени, инфекционном мононуклеозе или раке печени.
• При холестатической форме происходит нарушение выработки компонентов желчи. Произойти это может после приема медикаментов или же при циррозе печени.
• Энзимопатическая форма возникает из-за недостатка ферментов, которые способствуют выведению билирубина. Возникнуть такое нарушение может при голодании или же употреблении радионуклидных препаратов.

Причины появления подпеченочной и надпеченочной желтух

Обтурационная желтуха характеризуется постепенным пожелтением кожи вплоть до зеленоватого оттенка, происходит это из-за накопления в крови всех составляющих желчи (билирубина, желчных кислот и холестерина).

Надпеченочная желтуха возникает в результате слишком стремительного распада эритроцитов, происходить это может из-за сепсиса, болезни крови (паразиты, дефект эритроцитов), анемии, несовместимости крови после переливания.

Причины возникновения заболевания

Заболевание развивается в связи с неспособностью организма новорожденного справиться с высокой концентрацией билирубина в крови. В норме реакции распада преобладают в первые дни жизни ребенка. Именно с этим связана физиологическая желтуха новорожденных, но в норме малыш справляется, и симптомы исчезают в течение нескольких дней или недель.

Для развития ядерной желтухи новорожденных необходимо множество условий. В частности, гематоэнцефалический барьер пропускает только свободный билирубин, то есть тот, который не связан с альбуминами. Значит, одним из факторов, способствующих развитию данного состояния, является гипопротеинемия. По этой причине симптомы чаще наблюдаются у детей с отеками, обширной кефалогематомой и т. д.

Гемолитическая болезнь новорожденных всегда является фактором повышенного риска ядерной желтухи новорожденных, поскольку в этом случае концентрация несвязанного билирубина быстрее всего достигает предельно допустимых значений и начинает превышать их, способствуя проникновению билирубина в вещество мозга. В таких случаях состояние развивается стремительно, часто с летальным исходом или глубокой инвалидизацией.

  Желтуха у новорожденных: причины и последствия

Независимо от факторов, способствующих развитию патологии, важно понимать, что не существует конкретного значения билирубина, при котором появляются симптомы ядерной энцефалопатии. Цифра всегда индивидуальна и зависит от состояния компенсаторных систем ребенка: печени, почек, головного мозга с гематоэнцефалическим барьером и др

Народная медицина в помощь родителям

От того, что кушает и пьет кормящая мать, во многом зависит состояние здоровья ребенка.

Всем известно, что при кормлении грудью из рациона следует исключить многие продукты.

Пожелтение покровов кожи у новорожденных является достаточно распространённым явлением. Увидев аномальную расцветку кожного покрова своего крохи, родители чаще всего начинают активно бить тревогу. Бороться с таким довольно неприятным явлением, как желтушка, весьма эффективно помогает фототерапия, проводимая с помощью специальных ламп.

В родильных домах и стационарах светолечение выполняется посредством специальных ламп (излучателей), установленных на штативах.

Они размещаются над кроватками или кювезами, настраивается их расстояние от тельца малыша и выполняется облучение крохи в течение 1–2 суток, совершая перерывы на пеленание и кормление.

Такие лампы излучают ультрафиолет с длиной волны 410–460 нм, что весьма близко по показателям к солнечному свету. Почему именно ультрафиолет и какой эффект этим достигается, мы рассмотрим немногим ниже.

Находящийся под такой УФ лампой младенец должен быть полностью раздетым. Защищёнными должны быть только глаза и паховая область малыша. При таких процедурах ребёнка необходимо периодически поворачивать к свету от синей лампы то одним бочком, то другим, дабы ультрафиолетовый спектр распределялся по тельцу малютки равномерно.
Такие процедуры являются классической фототерапией при желтушке у младенцев.

Почему развивается патологическая гипербилирубинемия?

В основе данного явления лежат следующие причины:

• избыточная продукция билирубина в случае повышенного разрушения клеток крови (гемолиза);
• сниженный захват билирубина клетками печени ─ гепатоцитами, что говорит об их неполноценной работе;
• нарушение выделения билирубина в кишечник и его выведения;
• сочетание плохого захвата билирубина гепатоцитами и замедленного его выведения.

Билирубиновая энцефалопатия, возникающая у новорожденных, представляет собой ситуацию, опасную для здоровья и жизни ребенка. Ее причиной чаще всего становится усиленный гемолиз или устойчивое нарушение захвата непрямого билирубина клетками печени.

Резус-конфликт возникает, когда у матери отрицательный резус, а ребенок наследует положительный резус от отца

Наиболее часто встречающимися причинами развития гемолиза у детей на первой неделе жизни являются:

• различия крови матери и ребенка по белкам, находящимся на поверхности эритроцитов (AB0, Rh);
• аномалии строения эритроцитарных мембран, а также ошибки строения цепей гемоглобина (талассемии);
• применение некоторых медикаментов (высокие дозировки викасола);
• некоторые врожденные болезни инфекционного генеза (сифилис, цитомегаловирусная инфекция, краснуха и т.п.);

Для того, чтобы из непрямого билирубина, обладающего токсическими свойствами, образовался обезвреженный непрямой, должна беспрепятственно пройти реакция связывания билирубина в клетках печени ─ гепатоцитах.

Последствие нарушения данного процесса ─ так называемая, конъюгационная желтуха. Такое состояние возникает при ряде наследственных заболеваний: синдроме Жильбера и т.д.

Лечение

Чтобы предотвратить прегнановую желтуху необходимо начинать лечение с первых часов жизни младенца (желательно сразу же после родов приложить младенца к груди, чтобы дать возможность получить молозиво, которое вырабатывается у женщины в первые часы).

Нужно очень часто кормить малыша грудным молоком. Частоту вскармливания новорожденных нужно доводить до 12 раз в сутки, включая ночное время.

Также следует увеличить прием жидкости на 20%. Суточный объем жидкости нужен больше, чем этого требует нормативный показатель физиологической потребности организма новорожденного. Если ребенок не может самостоятельно сосать, то тогда ему вводят физраствор, глюкозу, аскорбиновую кислоту и витамины группы В с помощью капельницы.

Такое лечение необходимо, чтобы ускорить процесс выведение непрямого билирубина из организма ребенка. Чтобы добиться повышения конъюгации билирубина в организме ребенку с диагнозом желтуха нередко назначают Фенобарбитал.

Желтуха грудного молока хорошо поддается лечению с помощью фототерапии. Такое лечение новорожденных заключается в непрерывном или прерывном воздействии на новорожденного светового облучения. Длительность проведения фототерапии зависит от тяжести заболевания. Это способно перевести непрямой билирубин в водорастворимую форму и вывести его из организма.

Для предотвращения развития гипербилирубинемии должны проводиться профилактические мероприятия еще в период посещения беременной женской консультации. Для этого всех женщин с резус-отрицательной и с 0(I) группой крови ставят на особый контроль. На протяжении всей беременности постоянно следят за уровнем резус-антител и в случае необходимости срочно проводят оперативное родоразрешение. Женщины, у которых резус-отрицательная группа крови должны получить в роддоме анти-D-глобулин, причем это необходимо сделать еще в первый день после родов.

Причины заболевания

Причины заболевания в данном случае легли в основу классификации. Энцефалопатии подразделяются на врождённые и приобретенные. Первые также именуются перинатальными и развиваются в период с 28-й недели внутриутробного развития до конца седьмого дня с момента рождения. Этиологическими факторами появления патологии, диагностируемой ещё у грудных детей, являются:

• Тяжёлое течение беременности, сопровождающееся токсикозом, эклампсией, угрозой срыва.
• Различные аномалии и врождённые пороки нервной, сердечно-сосудистой системы.
• Фетоплацентарная недостаточность, ведущая к длительной гипоксии плода.
• Состояние недоношенности вследствие преждевременных родов.
• Нарушение родовой деятельности (преждевременная отслойка плаценты, длительный потужной период).
• Обвитие пуповиной, приводящее к асфиксии в родах.
• Инфекционные заболевания, перенесенные женщиной во время беременности.
• Интоксикации плода алкоголем, никотином и т. п.
• Резус-конфликт, результатом которого становится распад эритроцитов.
• Черепно-мозговые травмы, возникающие на фоне несоответствия размеров таза женщины и величины головы ребёнка или стремительной родовой деятельности.

Приобретенная форма заболевания возникает при воздействии следующих факторов:

• Гипоксии – причиной которой может послужить патология дыхательной системы, остановка дыхания различного генеза. Сюда же относится нарушение микроциркуляции в мозге из-за атеросклероза, артериальной гипертензии, поражения глубинных артериол, застоя венозной крови.
• Токсинов, как внешних, так и внутренних. Вредные вещества, а ими могут оказаться как этанол, соли тяжёлых металлов, пестициды, так и продукты жизнедеятельности различных опасных микроорганизмов, губительно влияют на нейроны.
• Травм головного мозга – даже сотрясение может вызвать такое последствие, как посттравматическая энцефалопатия.
• Нарушений метаболизма – декомпенсированные заболевания печени, почек, сахарный диабет, гиповитаминозы приводят к ухудшению питания нервных клеток и формированию очагов дегенерации.

Причины билирубиновой энцефалопатии

Билирубиновая энцефалопатия является результатом гипербилирубинемии. Данный вид заболевания характеризуется тем, что встречается он только у новорожденных детей. Основная причина данного явления – гемолитическая болезнь новорожденных. Происходит это из-за несовместимости группы крови или резус-фактора между ребенком и матерью. Однако причиной патологии могут стать и другие состояния:

– Инфекционный токсоплазмоз (заражение может произойти в материнской утробе, поэтому беременным женщинам следует избегать близкого общения с уличными животными). Чаще всего разносчиками токсоплазмоза являются коты.

– Желтуха недоношенных. Носит временный характер, отчасти считается физиологической, но если уровень билирубина достигает пиковых границ – его токсическое действие поражает головной мозг, что приводит к энцефалопатии.

– Сахарный диабет у матери

Беременные женщины не должны допускать резких перепадов уровня глюкозы, важно поддерживать стабильность показателя

– Обширные травмы с образованием геморрагических очагов или синяков, например, при родовой травме.

– Сепсис новорожденных любого генеза.

– Желтухи, перешедшие к ребенку по наследству.

Энцефалопатия у грудничка: последствия патологии

Нетрудно догадаться, что эта болезнь является крайне опасной. Если говорить об осложнениях, то в этом случае все зависит от тяжести и стадии развития недуга. Последствия могут быть самыми разными. Если малыш перенес легкую форму энцефалопатии и лечение было начато своевременно, то в этом случае можно избежать осложнений.

Треть детей, которым была диагностирована данная болезнь, полностью излечиваются и начинают вести абсолютно нормальный образ жизни. Однако своевременно выявить патологию удается далеко не всегда. Если такое произошло, то, скорее всего, часть нервных клеток уже безвозвратно повреждена. В этом случае можно ожидать самых опасных последствий. Например, ребенок может начать серьезно отставать в развитии. Это самое распространенное осложнение данной патологии.

По мере взросления у ребенка могут появляться проблемы с запоминанием, концентрацией внимания. Ему сложнее учиться, поэтому может потребоваться отдать чадо в специализированную школу. Дополнительно могут произойти серьезные нарушения в работе некоторых внутренних органов, а также систем. Это, в свою очередь, нередко приводит к развитию тяжелых и даже опасных для жизни патологий.

Что такое билирубиновая энцефалопатия?

iPortret – stock.adobe.com

Билирубиновая энцефалопатия характеризуется тяжелым поражением центральной нервной системы (ЦНС), которое вызвано повышенным уровнем билирубина у новорожденных. Гипербилирубинемия может вызвать у ребенка так называемую ядерную желтуху (желтуху с интоксикацией мозга). Свободный неконъюгированный билирубин не растворяется в воде. Он растворяется только в жирах. Однако он обычно связывается определенными альбуминами в крови и транспортируется в печень.

Однако по разным причинам связывающая способность альбуминов может быть нарушена, так что происходит накопление билирубина в крови. У новорожденных развивается желтуха, которая в редких случаях может быть опасной. Если билирубин проникает через гематоэнцефалический барьер, он может проникнуть в основные области мозга и развить там нейротоксические эффекты. Отсюда следует термин ядерная желтуха.

Базальные ганглии, состоящие из скорлупы, бледного шара и хвостатого ядра, особенно страдают от повреждения. Тяжелая билирубиновая энцефалопатия часто приводит к летальному исходу. Это осложнение встречается в 0,4–2,7 случаев на 100 000 живорождений в западном мире. Из-за отсутствия медицинской помощи ядерная злокачественная опухоль встречается в некоторых развивающихся странах в 100 раз чаще.

Клиническая картина

Симптомы перинатальной энцефалопатии зависят от фазы патологического состояния. В начальной фазе могут проявляться общие симптомы, характерные для многих заболеваний. Ребенок не проявляет активности, становится слабым и вялым, отказывается от груди. Можно наблюдать нарушение сосания, отрыжку или рвоту, снижение мышечного тонуса.

По мере нарастания интоксикации, проявляются характерные симптомы перинатальной энцефалопатии. У малыша появляется гипертонус мышц, умеренный ступор и раздражительность. Повышение мышечного тонуса проявляется избыточным изгибом шеи и спины. В медицинской практике такое состояние называют опистотонус. На этой стадии можно еще предотвратить энцефалопатию, проведя переливание эритроцитарной массы с плазмой.

При неадекватной терапии у малыша развивается прогрессирующая фаза, при которой развиваются необратимые повреждения нервной системы. Голова ребенка запрокидывается, так как задняя группа мышц шеи сильно напряжена. Спина также находится в тяжелом опистотонусе. Ребенок пронзительно кричит, не может сосать. Нарастание симптоматики может повлечь остановку дыхания, повышение температуры. В тяжелых случаях возникают глубокий ступор, судороги, кома, которые могут закончиться летальным исходом.

Заболевание может протекать стремительно или же растягиваться на несколько месяцев. Иногда после острого периода, у ребенка наступает фаза так называемого «ложного благополучия». Прекращаются неврологические симптомы, мышечный тонус приходит в норму. Такая картина наблюдается со второй недели жизни ребенка. Однако после временного благополучия на третьем месяце симптоматика нарастает и отягощается параличами или парезами.

Осложнения и прогноз

При токсическом повреждении клеток головного мозга младенца избыточным билирубином возможны следующие осложнения:

• ухудшение зрения и слуха до полной их потери;
• задержка физического развития;
• развитие ДЦП (детского церебрального паралича);
• полный паралич;
• синдром дефицита внимания;
• гиперактивность;
• заметное отставание в умственном развитии.

Осложнения возникают при развитии печеночной патологии, когда в течение месяца у новорожденного не изменяются результаты анализов. Такое происходит крайне редко. Официальной статистики осложнений не ведется, так как случаи это единичные.

Последствия и прогноз на будущее во многом зависят от состояния ребенка, тактики лечения. В большинстве случаев при своевременном лечении желтуха проходит в течение первого месяца жизни. В восьми случаях из десяти в течение первого года жизни у ребенка вновь возникает повышенный мышечный тонус, возможны судороги, поэтому за малышами, переболевшими желтухой с повреждением мозга, ведется постоянное наблюдение.

Билирубиновая

В этом случае причины энцефалопатии у грудничка связаны с развитием гемолитических заболеваний. Они же, в свою очередь, вызываются тем, что группа крови ребенка и матери несовместимы. В этом случае показатель билирубина, которой еще не успел пройти обработку печенью, будет чуть повышен. Это в свою очередь приводит к довольно сильному токсическому отравлению. В головной мозг малыша могут попасть опасные вещества, которые нарушат его нормальную деятельность.

Так называемая билирубиновая болезнь может быть спровоцирована и причинами, которые также вызывают развитие желтухи. Патология иногда проявляется на фоне сепсиса, родовых травм, токсоплазмоза, склонности к сахарному диабету у матери малыша. В результате развития заболевания происходят нарушения в процессе метаболизма тканей. Иммунитет падает, а функции организма постепенно начинают отказывать.

Основные причины

На формирование ЦНС у новорожденного оказывает влияние целый ряд факторов. Рассмотрим основные причины развития энцефалопатии у новорожденных.

Антенатальные и интранатальные инфекции

Опасность для плода представляет инфицирование матери. Патогенная флора при ветрянке, кори, а также ОРВИ, простудах и других инфекциях отравляет организм женщины и передается плоду. Интранатальные инфекции новорожденный получает при родах. Опасность инфицирования увеличивается при вагинальных кровотечениях, стимуляции родов и регионарной аналгезии.

Травматические поражения плода

При родовспоможении нередко страдают головной и спинной мозг, периферические нервы у новорожденного. Все виды травм, особенно внутричерепные, вызывают ПЭП.

Хронические заболевания матери

Патологии сердечно-сосудистой системы, почек, эндокринные заболевания, включая сахарный диабет, негативно влияют на плод при внутриутробном развитии.

Затруднения в раскрытии родовых каналов

Затяжные роды способствуют инфицированию, при использовании акушерских инструментов младенец нередко получает родовые травмы. Опасны также преждевременные и стремительные роды.

Чрезмерный вес плода

Риск развития энцефалопатии возрастает, если новорожденный слишком велик. Увеличивается опасность длительных родов, необходимости использования инструментов, разрывов и инфицирования.

Важно: подготовка женщины к беременности, забота о здоровье, соблюдение рекомендаций врача защитит плод от гипоксии и развития энцефалопатии

Осложнения

Патологическое течение беременности с угрозой выкидыша, гестозом, ранним или поздним токсикозом увеличивает риск развития внутриутробной энцефалопатии. Риск возрастает у слишком молодых или старых женщин.

Экология

Токсическое влияние условий внешней среды – загрязненная территория, длительное нахождение беременной во вредных условиях, в том числе рядом с курильщиками, опасно для плода. Токсины с кровью попадают к плоду, нарушая формирование ЦНС.

Разновидности

Энцефалопатии классифицируют по виду негативного воздействия на мозг, причинам, которые вызвали заболевания, и характеру повреждений нервных клеток.

Гипоксически-ишемическая

Заболевание этого вида возникает из-за продолжительной гипоксии плода и развивающегося нарушения кровоснабжения мозга. Диагностируется сразу после рождения. Относится к перинатальному виду энцефалопатий. Основные симптомы у новорожденных – гипервозбудимость, нарушения сна, замедленное развитие, беспокойство.

Билирубиновая

Развитие энцефалопатии связано с увеличением содержания в крови непрямого билирубина. Сопровождается ядерной желтухой. Младенец вялый, апатичный, развивается синдром угнетения. Рефлексы слабые, со склонностью к угасанию. Часто спровоцирована гемолитической болезнью.

Эпилептическая

Вызывается патологическими изменениями структур мозга. Энцефалопатия сопровождается эпилептическими припадками с судорогами, выгибаниями тела. Нервные клетки в поврежденных очагах мозга гибнут, вызывая поведенческие и интеллектуальные отклонения у ребенка.

Резидуальная

Энцефалопатию резидуального вида вызывают разные виды инфекции, травмы, полученные в родах. У ребенка развиваются множественные неврологические отклонения, часто фиксируется головная боль, наблюдается отставание в психомоторном развитии.

Сосудистая

Развитию сосудистой энцефалопатии способствуют врожденные или развившиеся изменения сосудов мозга, недостаточность кровообращения. За счет этого структура мозга изменяется. У ребенка наблюдаются признаки внутричерепной гипертензии, частые смены настроения, поведения, нестабильность психики, мигрени.

Токсическая

Возникает при длительном воздействии на мозг токсинов разного вида. Энцефалопатия часто развивается после ядерной желтухи. Сопровождается множественными признаками отклонения в работе разных органов и систем у ребенка, развитием судорог, эписиндрома.

Посттравматическая

Провокатором этого вида энцефалопатии служат родовые травмы при акушерских действиях. Тяжесть зависит от степени негативного воздействия на мозг и периферические нервы. Признаки – вестибулярные нарушения, выраженные задержки развития, головная боль, расстройства сна и поведения.

Группа высокого риска по развитию тяжелой гипербилирубинемии, не связанной с ГБН:

– новорожденные с выраженными признаками морфофункциональной незрелости, в т.ч. глубоконедоношенные

– новорожденные с множественными подкожными кровоизлияниями и обширными кефалогематомами

– новорожденные, нуждающиеся в проведении реанимационной и интенсивной терапии в раннем неонатальном периоде

– новорожденные с высоким риском раннего проявления наследственных гемолитических анемий (отягощенный семейный анамнез или наличие соответствующих лабораторных признаков)

Дети данной группы с момента поступления в детское отделение требуют:

– динамического наблюдения и определения уровня билирубина через 12-24 часа

– медицинского отвода от прививки против гепатита В и БЦЖ (до момента стабилизации состояния)

Почему развивается

Главной причиной появления этого синдрома является кислородное голодание мозга, происходящее в следствие:

• патологии беременности и родов;
• проблемы с кровообращением мозга у только что рожденных малышей;
• повышение внутричерепного давления, гипертонии;
• травмы головы, многократные сотрясения мозга (у спортсменов);
• атеросклероза;
• лучевой болезни;
• сосудистой недостаточности;
• изменения давления в мозге от абсцессов, кровотечений;
• диабета и других метаболических заболеваний;
• отравления тяжелыми металлами или химикатами;
• печеной и почечной недостаточности, рака печени;
• перенесенных инфекций, вызванных паразитами, вирусами, бактериями, гепатита В и С, менингита, ВИЧ;
• алкогольной токсичности или резкой отмены алкоголя;
• опухолей головного мозга;
• недостатка витамина В1;
• приема некоторых фармакологических препаратов, к примеру, циклоспорина и такролимуса.

Прогноз и профилактика ядерной желтухи новорожденных

Прогноз заболевания неблагоприятный. Цитотоксические действие билирубина на мозговые клетки необратимо. В большинстве случаев у детей, перенесших ядерную желтуху новорожденных, развивается двусторонний хореоатетоз, отмечается снижение зрения и слуха, иногда значительное. Наблюдается задержка психического развития вплоть до умственной отсталости разной степени.

Профилактика состояния возможна в первые дни жизни. Профилактическая фототерапия проводится всем новорожденным с уровнем билирубина в крови выше 200 мкмоль/л, а также всем недоношенным новорожденным, детям, перенесшим внутриутробные инфекции, гипоксию плода, родовые травмы и др.

Ваш новорождённый – Школа доктора Комаровского

Симптомы заболевания

Младенец сразу рождается с желтой кожей или желтеет в первые дни жизни: сначала слизистые, затем глаза, лицо, кожа рук и ног, тельце. В случаях ядерной желтухи симптом нарастает в течение первой недели жизни. В медицинской практике выделяют две стадии развития желтухи по типу ядерной:

1. Асфиксическая проявляется вялостью малыша. Есть и другие симптомы: он плохо сосет грудь, у него совсем нет аппетита, учащаются срыгивания. Повышается температура тела, развивается сонливость. Наблюдается кратковременная остановка дыхания (апноэ). Младенец практически не двигается из-за ослабления мышечного тонуса.
2. Спастическая ядерная патология характеризуется мышечным тонусом, новорожденный закатывает глаза, часто запрокидывает голову назад, мышцы затылка при этом напрягаются, У него периодически возникают судороги, часто сбивается ритм дыхания. Малыш громко монотонно кричит, так как мышечные спазмы вызывают боль, выгибается, резко подергивает ручками и ножками. У него повышается кровяное давление, появляется рвота.

Как не допустить развития опасной патологии

Согласно статистике и наблюдениям врачей, проблемы начинаются в тот момент, когда мать будущего малыша не соблюдает все необходимые рекомендации. Если женщина ведет здоровый образ жизни, принимает необходимые витамины, часто находится на свежем воздухе, не нервничает и не занимается тяжелыми физическими нагрузками, то, как правило, возможность развития недуга у малыша сводится к минимуму.

Однако нужно понимать, что патология может сформироваться и на фоне различных травм

Поэтому женщине нужно быть как можно более осторожной. При возникновении любых неприятных симптомов лучше перестраховаться и обратиться к специалисту за рекомендациями

Кроме этого врачи рекомендуют отказаться от употребления кофе и шоколада, а также полностью исключить алкоголь, сигареты и прочие вредные привычки. Даже пассивное курение может стать причиной начального этапа развития массы недугов.

Однако даже если женщина выполняет все предписания, она не защищена от родовой травмы. Но не стоит отчаиваться. Сегодня медицина не стоит на месте. В 80 % случаев полностью избавиться от тяжелой патологии удается в течение первого года жизни малыша.

Клетки головного мозга хрупкие и уязвимые. Повлиять на их состояние и жизнеспособность могут самые разнообразные факторы. Особенной ранимостью отличаются детские нейроны. О том, что означает диагноз «энцефалопатия» и что делать родителям, если у ребенка обнаружена такая патология, мы расскажем в этой статье.

Прогноз и профилактика

Хореоатетоз — заболевание, комбинация хореи (быстрые, порывистые движения) и атетоза (медленные судорожные движения)

Прогноз ядерной желтухи неблагоприятен. Вследствие токсического действия билирубина на мозговые структуры у ребенка сохраняются отклонения в психическом развитии, иногда значительные.

Также дети страдают хореоатетозом — патологией, при которой сочетаются резкие прерывистые движения и замедленные. Пациенты нуждаются в пожизненном приеме противосудорожных лекарств. Обычно ребенку присваивается группа инвалидности.

Профилактические мероприятия эффективны в первые дни после рождения. Если у младенца наблюдается превышения нормы билирубина, ему показана профилактическая фототерапия.

Также пристальное наблюдение осуществляется за всеми новорожденными, перенесшими родовую травму, гипоксию, внутриутробные инфекции, родившимися преждевременно.

Всем женщинам до и после беременности следует следить за своим здоровьем, беречься от вирусных заболеваний, избегать приема лекарств, вовремя проходить скрининги. Особенно стоит проявить бдительность беременным с отрицательным резус-фактором.

Диагностика

При подозрении на развитие ядерной желтухи обследование малыша начинается с изучения педиатром семейного анамнеза, в процессе чего он обращает внимание на совместимость групп крови ребенка и его родителей, а также наличие осложнений во время беременности и родовых травм. Детский врач приступает к осмотру новорожденного, во время которого оценивает оттенок кожи, слизистых тканей и их чувствительность

Лабораторная диагностика основывается на сдаче биохимического анализа крови, который позволяет оценить уровень билирубина и белковых тел, а также определить количественное содержание ферментов печени. Если ядерная желтуха имеет инфекционную природу, в обязательном порядке проводится ПЦР к вирусным агентам. При подозрении на присутствие наследственной анемии и муковисцидоза выполняется тест осмотической резистентности эритроцитов и потовый тест соответственно.

Кроме лабораторного исследования, при диагностике билирубиновой энцефалопатии применяются такие инструментальные методы, как УЗИ печени и холангиография. Чтобы исключить риск атрезии желчевыводящих протоков, применяется дуоденальный тест.

Общая информация

По МКБ-10 энцефалопатия неуточненная указана под номером G93. Примечательно, что чаще всего проявления данной патологии находят у совсем крошечных детей, только что появившихся на свет. Однако нередко подобные диагнозы не подтверждаются. Поэтому стоит выслушать мнение нескольких специалистов.

Если говорить об энцефалопатии (МКБ-10 G93), то она может встречаться и у взрослых людей. Симптоматика в этом случае будет схожей. Но, если сравнивать детскую и взрослую энцефалопатию, то нужно понимать, что неокрепший организм является более нежным и неустойчивым. Он может пострадать от любой травмы, особенно если она приходится в область головы.

Риск развития серьезного заболевания остается даже в том случае, если маленькому пациенту было оказано своевременное лечение. Поэтому стоит очень внимательно относиться к проявлениям, которые могут свидетельствовать о данной болезни. Также стоит подробнее рассмотреть разновидности и формы патологии.

Классификация печёночной энцефалопатии

Врачи выделяют четыре стадии развития этого тяжёлого состояния:

1. I стадия — характеризуется появлением общей слабости, головной боли, повышенной возбудимости, эйфории, шума в ушах и мелькания «мушек» перед глазами, частой сменой настроения, нарушением координации мелких движений, изменения почерка, сложностью в выполнении простых умственных задач (например, сложение и вычитание).
2. II стадия — возникает апатия, тоска, заторможенность, сонливость, агрессивность, дезориентация во времени и пространстве.
3. III стадия — ступор, речь затруднена, выраженная спутанность сознания, оглушённость, наличие патологических рефлексов.
4. IV стадия — кома: сознание утрачено, зрачки расширены и не реагируют на свет, рефлексы исчезают.

Вредит ли мозгу ожирение печени?

Учёные выяснили, что осложнения на головной мозг может дать и неалкогольная жировая болезнь печени (жировой гепатоз). В 2022 году английские и швейцарские исследователи провели такой эксперимент:

• мышей в экспериментальной группе кормили жирной пищей и поили водой с высоким содержанием сахаров (диета по своему составу была приближена к типичному нездоровому питанию людей: фастфуд, перекусы снэками, сладкая газировка и т. п.);
• мышей в контрольной группе кормили обычной, полноценной едой для мышей.

Доктор Анна Хаджихамби и её коллеги наблюдали за поведением мышей на специальной арене и в плавательном бассейне. Через 16 недель у животных взяли на анализ кровь, а также провели пункцию органов (печень, сердце, головной мозг), чтобы взять образцы тканей для анализа. Мыши на вредной диете набрали вес, у них развилось ожирение печени, но это ещё не всё. У них также наблюдалось:

1. Тревожное поведение, депрессия.
2. Эндокринные нарушения, то есть проблемы с гормонами. А именно — переизбыток лептина (отвечает за энергетический обмен, чувство голода и накопление жира) и инсулина (отвечает за утилизацию глюкозы, важен для правильного обмена веществ).
3. Не только в печени, но и в мозге — высокий уровень жиров (липидов).
4. Гипоксия тканей головного мозга низкой степени, то есть нехватка кислорода. Причина — в сужении сосудов мозга и в изменении их плотности (снижение тонуса). Также может играть роль замеченное несильное воспаление мозга.
5. Морфологические и метаболические изменения клеток мозга (микроглии и астроциты). Это указывает на ранние стадии энцефалопатии, которая вызвана ожирением, связанной с нездоровой диетой.

Воспаление тканей и нехватка кислорода усиливают друг друга, вызывая «замкнутый круг» ухудшений. Если продолжать питаться неправильно, то со временем НАЖБП приведёт к энцефалопатии, в процессе нарушив физиологию мозга и когнитивные способности. Таким образом, учёные выяснили, что не только запущенные формы хронического заболевания печени, но даже преджелтушные стадии жировой дистрофии ставят под угрозу здоровье мозга.